Deliryum

ICD-10-CM Kodu: F05

Tanım

Deliryum, kısa sürede gelişen, bilinçte bulanıklık, dikkat bozukluğu ve kognitif işlevlerde dalgalanma ile karakterize akut beyin yetmezliği tablosudur. Genellikle tıbbi bir duruma, ilaca, maddeye ya da yoksunluğa bağlı gelişir.

Tanı Ölçütleri (DSM-5):

1. Dikkat ve farkındalıkta bozulma (çevreye odaklanma, yönelme azalır)
2. Bilişsel değişiklikler (bellek, dil, yönelim, algı)
3. Semptomlar kısa sürede gelişir (saatler–günler içinde) ve dalgalanma gösterir

    

4. Tıbbi bir duruma, ilaca ya da madde yoksunluğuna bağlıdır
5. Diğer nörobilişsel bozukluklarla açıklanamaz

Klinik Alt Türler:

• Hiperaktif Deliryum: Ajitasyon, halüsinasyon, taşkınlık
• Hipoaktif Deliryum: Uyuşukluk, tepkisizlik, sessizlik
• Karma Tip: Belirtiler gün içinde değişkenlik gösterir

Nedenler:

• Enfeksiyonlar (örn. idrar yolu, pnömoni)
• İlaç yan etkileri (antikolinerjikler, benzodiazepinler)
• Elektrolit dengesizlikleri
• Alkol yoksunluğu (Deliryum Tremens)

Tedavi Yaklaşımı:

• Altta yatan nedenin tedavisi
• Ortam düzenlemesi (sakin, iyi aydınlatılmış)
• Ajitasyon varsa kısa süreli antipsikotikler (haloperidol)
• Rehidrasyon ve metabolik düzenleme

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Inouye, S. K., Westendorp, R. G., & Saczynski, J. S. (2014). Delirium in elderly people. The Lancet, 383(9920), 911–922.

Majör Nörobilişsel Bozukluklar (Major Neurocognitive Disorders)

2.1. Alzheimer Hastalığına Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: G30.9 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G30.9 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Alzheimer tipi majör nörobilişsel bozukluk, ilerleyici ve geri dönüşsüz nitelikte kortikal dejenerasyonla seyreden, özellikle bellek ve öğrenme işlevlerini bozan nörodejeneratif bir bozukluktur. DSM-5’te “majör” tanısı, kişinin günlük yaşam işlevlerini sürdürmesini engelleyen düzeyde bilişsel yıkım varlığında konur.

Tanı Ölçütleri (DSM-5):

1. En az bir bilişsel alanda belirgin bozulma:

    

   • Bellek, dikkat, yürütücü işlevler, dil, görsel-uzamsal algı, sosyal biliş
2. Bilişsel bozulma günlük yaşamı etkiler (bağımsızlık kaybı)
3. Bozukluk yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Başka bir mental bozukluk (örneğin depresyon) bozukluğu daha iyi açıklamaz
5. Alzheimer hastalığına özgü klinik seyirle uyumlu olmalıdır (aşağıda)

Tanı Koymak İçin Klinik Kriterler:

Kesin Tanı için:

• Otopsi ya da biyolojik belirteçle (PET görüntüleme, CSF biyobelirteç) doğrulama

Olası Tanı için:

• Klinik değerlendirme ile, aşağıdaki özelliklerle:
  • Yavaş başlangıç ve ilerleyici seyir

     

  • İlk bozulmalar tipik olarak öğrenme ve bellekte görülür
  • Zamanla diğer alanlara yayılır (dil, yürütücü işlevler, sosyal biliş)

Alt Tiplendirme:

• Davranışsal bozukluk olmadan: Yalnızca bilişsel gerileme mevcut → G30.9 + F02.80

   

• Davranışsal bozuklukla birlikte: Öfke, ajitasyon, saldırganlık gibi belirtiler eşlik eder → G30.9 + F02.81

   

Klinik Özellikler:

• Erken Dönem: Unutkanlık, yeni bilgi öğrenmede güçlük
• Orta Dönem: Zaman ve yer algısında kayma, dil bozuklukları, sosyal geri çekilme
• Geç Dönem: Kişilik değişiklikleri, halüsinasyon, inkontinans, tam bakım ihtiyacı

Ayırıcı Tanı:

• Deliryum: Hızlı başlangıç ve dalgalı seyir
• Depresyon (psödodemans): Bilişsel gerileme depresyona ikincil olabilir
• Vasküler demans: Daha ani ve basamaklı ilerleme; görüntüleme bulguları farklıdır

Tanı Koymada Yardımcı Yöntemler:

• Mini Mental Durum Muayenesi (MMSE)

   

• MoCA (Montreal Cognitive Assessment)

   

• Nöropsikolojik test bataryaları

   

• Beyin görüntüleme (MRI, PET)

   

• CSF biyobelirteçleri (beta-amiloid, tau)

   

Tedavi Yaklaşımı:

1. Farmakolojik Tedavi

• Kolinerjik ilaçlar: Donepezil, rivastigmin, galantamin
• NMDA antagonistleri: Memantin (orta-ağır düzeyde)
• Antipsikotikler (sadece gerektiğinde, düşük doz): Ajitasyon/hallusinasyon varsa dikkatle

2. Davranışsal Müdahaleler

• Ortam düzenlemesi (güvenli, basit ve tanıdık)
• Rutin oluşturma
• Aile eğitimi ve bakım planlaması

3. Destekleyici Müdahaleler

• Aile danışmanlığı
• Evde bakım hizmetleri
• Hastalık ilerledikçe bakım organizasyonu (palyatif bakım dahil)

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.).
2. McKhann, G. M., et al. (2011). The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging. Alzheimer’s & Dementia, 7(3), 263–269.
3. Livingston, G., et al. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673–2734.

Vasküler Hastalığa Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: I67.89 + F01.50 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: I67.89 + F01.51 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Vasküler majör nörobilişsel bozukluk (eski adıyla “vasküler demans”), beynin kan damarlarındaki hasar nedeniyle gelişen ve genellikle basamaklı seyir gösteren bir bilişsel yıkım sendromudur. Genellikle inme (iskemik veya hemorajik), küçük damar hastalığı ya da kronik hipoperfüzyon gibi durumlarla ilişkilidir.

Tanı Ölçütleri (DSM-5):

1. Bir ya daha fazla bilişsel alanda önemli bozulma (bellek, dikkat, yürütücü işlevler vb.)
2. Bozulmalar bireyin bağımsızlığını kaybetmesine yol açar
3. Belirtiler yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz
5. Klinik tablo ile vasküler neden arasında ilişki bulunmalıdır, örneğin:
   • Semptomların nörolojik bir olaydan sonra başlaması
   • Görüntülemede inme, beyaz cevher lezyonları, laküner infarktlar gibi bulguların varlığı
   • Yürüme bozukluğu, idrar kaçırma gibi eşlik eden belirtiler

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F01.50: Davranışsal bozukluk olmadan
• F01.51: Davranışsal bozukluklarla birlikte (örn. ajitasyon, saldırganlık, halüsinasyon)

Klinik Özellikler:

• Basamaklı ilerleyiş: Klinik durum ani kötüleşmelerle ilerler (her inmeden sonra düşüş)
• Yürütücü işlev bozuklukları (planlama, dikkat, soyut düşünce) belirgindir
• Depresyon, apati ve duygudurum dalgalanmaları sık görülür
• Fokal nörolojik bulgular: Hemiparezi, refleks değişiklikleri vb.

Alt Tipler:

1. Çoklu enfarktlı demans: Birden çok inme sonrası
2. Stratejik tek enfarkt: Özellikle talamus, hipokampus gibi bölgelerde
3. Subkortikal vasküler demans: Küçük damar hastalığına bağlı, yavaş ilerler
4. Karışık tip (mixed): Alzheimer + vasküler bileşenler birlikte

Ayırıcı Tanı:

• Alzheimer hastalığı: Genellikle daha yavaş, bellek odaklı başlar
• Parkinson hastalığı ile ilişkili demans: Motor belirtiler ön plandadır
• Deliryum: Ani başlayan, dalgalı seyreden kısa süreli durum
• Psödodemans (depresyon): Bilişsel şikayetler depresyona bağlı olabilir

Tanı Araçları:

• Nöropsikolojik testler (özellikle dikkat ve yürütücü işlevlere odaklı)
• Beyin görüntülemesi (MRI, BT): Enfarktlar, beyaz cevher değişiklikleri
• Damar sağlığını değerlendiren testler (karotis Doppler, EKG, kan basıncı)

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Vasküler Risk Faktörlerinin Yönetimi

• Hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi kontrolü
• Sigara bırakma, egzersiz, sağlıklı diyet
• Antiplatelet veya antikoagülan tedaviler (inme öncesi ya da sonrası)

2. Farmakoterapi

• Alzheimer ilaçları bazı vakalarda kullanılabilir (donepezil, memantin)
• Depresyon için antidepresanlar (özellikle SSRI’lar)

3. Rehabilitasyon ve Destek

• Fizik tedavi, konuşma terapisi
• Aile eğitimi, bakım planlaması
• İleri evrelerde palyatif bakım değerlendirilmelidir

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.).
2. O’Brien, J. T., & Thomas, A. (2015). Vascular dementia. The Lancet, 386(10004), 1698–1706.
3. Kalaria, R. N., Akinyemi, R., & Ihara, M. (2016). Stroke injury, cognitive impairment and vascular dementia. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 1862(5), 915–925.

Lewy Cisimcikli Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: G31.83 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G31.83 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Lewy cisimcikli majör nörobilişsel bozukluk, Lewy cisimcikleri adı verilen anormal protein birikimlerinin beyinde yaygınlaşması sonucu ortaya çıkan, özellikle dikkat dalgalanmaları, görsel halüsinasyonlar ve parkinsonizm ile seyreden ilerleyici bir demans türüdür.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir ya da daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma
   (dikkat, bellek, yürütücü işlev, görsel-uzamsal beceriler vb.)
2. Günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlık kaybı

    

3. Bozukluk yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Klinik bulgular Lewy cisimcikli hastalıkla uyumlu olmalıdır (aşağıdaki özelliklerle)

Tanı İçin Klinik Özellikler:

Klinik tanı “Kesin” değildir, yalnızca muhtemel veya olasılı tanı konur.

Tanının desteklenmesi için temel özellikler:

• Dalgalanan dikkat ve bilişsel işlevler (gün içinde belirgin değişim)
• İyi yapılandırılmış, detaylı görsel halüsinasyonlar

   

• Spontan parkinsonizm belirtileri (örneğin titreme, rijidite)
• REM uykusu davranış bozukluğu (rüya görürken hareket etme)

Bunlardan en az iki tanesi varsa: “Muhtemel Lewy Cisimcikli Demans”
Sadece biri varsa: “Olası Lewy Cisimcikli Demans”

Destekleyici Bulgular:

• Düşme, senkop, bilinçte geçici bozulmalar
• Nöroleptiklere aşırı hassasiyet (antipsikotik yan etkileri ağır olabilir)
• Sistematik sanrılar
• Otomatik işlev bozuklukları (ortostatik hipotansiyon, kabızlık, idrar sorunları)

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk olmadan
• F02.81: Davranışsal bozukluklarla birlikte (örn. saldırganlık, ajitasyon, halüsinasyonlar)

Ayırıcı Tanı:

• Alzheimer Hastalığı: Bellek bozukluğu daha erken ve belirgindir
• Parkinson Hastalığına Bağlı Demans: Motor belirtiler bilişsel belirtilerden önce başlar
• Deliryum: Akut gelişim ve geçicilik ayırıcıdır
• Şizofreni veya psikotik bozukluklar: Halüsinasyonlar farklı niteliktedir, yaş ve seyir dikkate alınmalıdır

Tanı Araçları ve Görüntüleme:

• SPECT veya PET taramaları: Oksipital hipoperfüzyon
• MIBG kardiyak sintigrafisi: Otonom disfonksiyon için kullanılabilir
• Nöropsikolojik testler: Görsel-uzamsal bozukluklar ön plandadır
• Polisomnografi: REM davranış bozukluğunu saptamada

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Farmakoterapi:

• Kolinerjik ilaçlar: Donepezil ve rivastigmin, bilişsel belirtiler ve halüsinasyonlarda yararlı olabilir
• Antipsikotikler: Ciddi dikkat gerektirir → Olabildiğince kaçınılmalı, gerekiyorsa quetiapin düşük dozlarda tercih edilir
• Levodopa: Parkinsonizm için, ancak halüsinasyonları kötüleştirebilir

2. Uyku ve Duygudurum Desteği:

• REM bozukluğu için: melatonin veya düşük doz klonazepam

   

• Depresyon: SSRI’lar dikkatle değerlendirilmeli

3. Davranışsal Müdahaleler:

• Ortamda sadelik, güvenlik
• Halüsinasyonlara doğrudan karşı çıkmadan dikkat dağıtma
• Aile eğitimi ve bakım planlaması

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. McKeith, I. G., et al. (2005). Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies. Neurology, 65(12), 1863–1872.
3. Galvin, J. E., & Zweig, Y. (2011). Lewy body dementia: the impact on patients and caregivers. Alzheimer’s Research & Therapy, 3(4), 23.

Frontotemporal Dejenerasyona Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: G31.09 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G31.09 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Frontotemporal dejenerasyon (FTD), beynin frontal ve/veya temporal loblarında meydana gelen nörodejeneratif değişikliklerle karakterize olan bir demans türüdür. Kişilik değişiklikleri, davranışsal bozulmalar veya dil işlevlerindeki kayıplar ön plandadır. Bellek başlangıçta daha az etkilenir.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir ya da daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma
   (özellikle yürütücü işlevler, dil, sosyal biliş)
2. Belirtiler günlük yaşam işlevselliğini önemli ölçüde bozar

    

3. Bozukluk deliryumla açıklanamaz
4. Klinik tablo, frontotemporal dejeneratif hastalıkla uyumlu olmalıdır

Klinik Alt Tipler:

DSM-5, frontotemporal bozukluğu iki klinik varyant olarak sınıflandırır:

1. Davranışsal Varyant FTD (bvFTD):

• Sosyal uygunsuzluk (örn. empati kaybı, dürtüsellik)
• Duygusal tepkisizlik
• Yargı ve içgörü kaybı
• Tekrarlayıcı davranışlar
• Hiperoralite (aşırı yeme, ağızla ilgili tekrarlayıcı eylemler)

2. Dilsel Varyant (Primer Progresif Afazi – PPA):

• Anlamsal varyant: Nesne adlandırmada, anlamada bozulma
• Agramatik varyant: Dil üretiminde zorluk, bozuk cümle yapısı
• Logopenik varyant (tartışmalı olarak Alzheimer’la ilişkilidir)

   

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk yok
• F02.81: Davranışsal bozukluk var (özellikle bvFTD için)

Ayırıcı Tanı:

• Alzheimer Hastalığı: FTD’de erken dönemde bellek daha az etkilenir
• Bipolar bozukluk ve şizofreni: Özellikle davranışsal belirtilerle karışabilir
• Deliryum: Hızlı başlangıç ve dalgalı seyir gözlenmez
• Travmatik Beyin Hasarı: Klinik ve görüntüleme ile ayrım yapılabilir

Tanı Yöntemleri:

• Nöropsikolojik testler: Sosyal biliş, dikkat, yürütücü işlevlerde bozulma
• MRI: Frontal/temporal loblarda atrofi
• PET/SPECT: Hipoaktivite bölgeleri
• Genetik testler: GRN, MAPT ve C9orf72 mutasyonları ile ilişkili alt tipler

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Farmakolojik Destek:

• FTD’ye özgü onaylı tedavi yok
• SSRI’lar (örn. sertralin, fluoksetin): Dürtüsellik, apati için tercih edilebilir
• Aşırı ajitasyonda dikkatli antipsikotik kullanımı (en düşük dozda)

2. Davranışsal ve Çevresel Müdahaleler:

• Güvenli, tahmin edilebilir rutinler
• Sosyal etkileşimleri yapılandırma
• Aile ve bakıcı desteği
• İletişim stratejileri (özellikle dil varyantında)

3. Genetik Danışmanlık:

• Aile öyküsü olan bireylerde önerilir
• C9orf72 mutasyonu: ALS ile ilişkilidir

Klinik Özellikler:

• Başlangıç yaşı genellikle 50–65’tir (genç yaşta görülür)
• Sosyal ilişkilerde belirgin bozulma ilk belirtilerden biridir
• Bellek, hastalığın ileri evrelerine kadar görece korunabilir
• Hızlı ilerleme, bakım ihtiyacında erken artış görülür

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Rascovsky, K., et al. (2011). Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain, 134(9), 2456–2477.
3. Gorno-Tempini, M. L., et al. (2011). Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology, 76(11), 1006–1014.
4. Piguet, O., et al. (2011). Behavioural-variant frontotemporal dementia: diagnosis, clinical staging, and management. The Lancet Neurology, 10(2), 162–172.

Travmatik Beyin Hasarına (TBI) Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: S06.2X9 + F07.81

Tanım

Travmatik Beyin Hasarı (TBI), başa alınan darbe, penetran yaralanma, ya da hızla gelişen yerçekimi etkileri sonucu beyinde oluşan yapısal ve/veya fizyolojik bozulmalardır. Bu hasar sonrasında gelişen majör nörobilişsel bozukluk; dikkat, bellek, yürütücü işlevler ve duygudurum gibi alanlarda kalıcı ve işlevselliği bozan bozukluklarla karakterizedir.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir ya daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma, kişinin bağımsız işlevselliğini etkiler
2. Bozulmalar yalnızca deliryumla açıklanamaz
3. Klinik tablo başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz
4. Bilişsel bozulmalar, travmatik beyin hasarının hemen ardından veya sonrasında gelişmiştir
5. Tanı için, TBI sırasında aşağıdaki bulgulardan en az biri yaşanmış olmalıdır:
   • Bilinç kaybı
   • Posttravmatik amnezi
   • Nörolojik bulgu (nöbet, görme kaybı, hemiparezi vb.)
   • Beyin görüntülemesinde TBI’ye özgü lezyon

Klinik Özellikler:

• Bilişsel yavaşlama, dikkat dağınıklığı
• Yeni bilgileri öğrenmede zorluk
• İrritabilite, duygudurum dalgalanmaları
• Kişilik değişiklikleri, apati
• Baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluk gibi fiziksel yakınmalar
• Anosognozi (hastalık farkındalığı eksikliği)

Travma Şiddetine Göre Gidişat:

Ayırıcı Tanı:

• Posttravmatik Stres Bozukluğu (PTSD)

   

• Depresyon ve anksiyete bozuklukları

   

• Alzheimer veya vasküler demans: Yaş ve progresyon hızı ile ayrılır
• Subdural hematom gibi geri döndürülebilir durumlar dikkatle dışlanmalıdır

Tanı Araçları:

• MRI / BT: Beyin lezyonlarını saptamak
• Nöropsikolojik değerlendirme: Dikkat, hafıza, yürütücü işlev testleri
• Glasgow Koma Skalası (ilk tanıda)

   

• Posttravmatik amnezi süresi değerlendirmeleri

   

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Bilişsel Rehabilitasyon:

• Hafıza destek teknikleri
• Dikkat geliştirme çalışmaları
• Sosyal beceri eğitimi

2. Psikososyal Müdahaleler:

• Aile eğitimi
• Psikoterapi (depresyon ve öfke yönetimi için)
• Mesleki rehabilitasyon programları

3. Farmakoterapi:

• SSRI’lar: Depresyon, anksiyete
• Amantadin, metilfenidat: Bilişsel hız ve dikkat için denenebilir
• Antiepileptikler: Nöbet varsa

Klinik Seyir ve Prognostik Faktörler:

• Genç yaş, düşük travma şiddeti ve erken müdahale iyi prognoz ile ilişkilidir
• Uzun süreli koma, ileri yaş, çoklu travma kötü prognoz göstergeleridir
• Rehabilitasyonun sürekliliği kritik önemdedir

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.).
2. McAllister, T. W. (2011). Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury: Evaluation and management. World Psychiatry, 10(1), 61–68.
3. Dikmen, S. S., Corrigan, J. D., Levin, H. S., et al. (2009). Cognitive outcome following traumatic brain injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 24(6), 430–438.

HIV Enfeksiyonuna Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: B20 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: B20 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

HIV (İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü) enfeksiyonu, bağışıklık sistemini baskılayarak sinir sisteminde doğrudan veya dolaylı etkiler yaratabilir. Bu etkiler, özellikle ilerlemiş enfeksiyonlarda bellek, dikkat, yürütücü işlevler ve psikomotor hızda bozulma ile kendini gösteren majör nörobilişsel bozukluklara yol açabilir. Durum genellikle HIV-ilişkili demans olarak da adlandırılır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir veya daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma (örneğin dikkat, hafıza, yürütücü işlevler)
2. Günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlık kaybı

    

3. Belirtiler yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Bozulmalar, HIV enfeksiyonu varlığı ile ilişkili olmalıdır

    

   • Diğer enfeksiyon, tümör veya hastalık dışlanmalıdır
   • Nörogörüntüleme, BOS analizleri ve klinik öyküyle desteklenmelidir

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk yoksa
• F02.81: Davranışsal bozukluk varsa (örn. ajitasyon, halüsinasyon, apati)

Klinik Özellikler:

• Psikomotor yavaşlama
• Konsantrasyon güçlüğü
• Apati, içe kapanma
• Hafıza bozukluğu
• Duygulanımda küntleşme
• İleri olgularda motor bozukluklar (örneğin denge kaybı, yürüme zorluğu)

HIV’e bağlı nörobilişsel bozulmalar bir spektrum oluşturur:

• Hafif nörobilişsel bozulma (HAND)

   

• Asimptomatik nörokognitif bozulma (ANI)

   

• HIV ilişkili demans (en ağır form)

   

Ayırıcı Tanı:

• Opportunistik enfeksiyonlar: Örn. sitomegalovirüs, toksoplazmozis
• HIV’e bağlı olmayan depresyon ve anksiyete

   

• Madde kullanım bozuklukları (özellikle met, alkol)
• İlaç yan etkileri

   

Tanı Araçları:

• Nöropsikolojik testler: Özellikle yürütücü işlev, dikkat, psikomotor hız alanlarında
• Beyin görüntüleme (MRI): Beyaz cevherde atrofi, kortikal incelme
• BOS analizi: HIV RNA düzeyi ve enfeksiyon dışlama
• CD4 sayısı ve viral yük değerlendirmesi

   

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Antiretroviral Tedavi (ART):

• HIV RNA düzeyini azaltır
• Nörobilişsel ilerlemeyi yavaşlatır
• BOS’a iyi geçen ajanlar (örn. zidovudin) tercih edilir

2. Psikososyal Destek:

• Bilişsel stratejiler, rutin oluşturma
• Bakım planlaması ve aile desteği
• Destigmatizasyon ve psikoeğitim

3. Farmakoterapi (Semptomatik):

• Antidepresanlar (apatik/depresif belirtiler için)
• Psikotik semptomlarda düşük doz antipsikotikler
• Stimulantlar (seçilmiş olgularda psikomotor yavaşlama için)

Klinik Seyir:

• ART erişimi iyi olan bireylerde demansa ilerleme nadirdir

   

• Ancak hafif bilişsel bozulma oldukça yaygındır
• Düşük CD4 düzeyi, yüksek viral yük ve ileri yaş, kötü prognoz göstergeleridir

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Antinori, A., et al. (2007). Updated research nosology for HIV-associated neurocognitive disorders. Neurology, 69(18), 1789–1799.
3. Clifford, D. B., & Ances, B. M. (2013). HIV-associated neurocognitive disorder. The Lancet Infectious Diseases, 13(11), 976–986.

Prion Hastalığına Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: A81.9 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: A81.9 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Prion hastalıkları, yanlış katlanmış prion proteinlerinin beyinde birikerek nöronal yıkım ve süngerimsi dejenerasyon oluşturduğu, son derece nadir fakat hızlı ilerleyen letanş nörodejeneratif bozukluklardır. En sık görüleni Creutzfeldt-Jakob Hastalığı (CJH) olup, DSM-5’te majör nörobilişsel bozukluk altında sınıflanır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir veya daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma
   (hızlı ilerleyen bellek, dikkat, dil veya yürütücü işlev kaybı)
2. Günlük yaşamda bağımsızlık kaybı

    

3. Bozukluk deliryumla açıklanamaz
4. Klinik tablo prion hastalığına özgü bulgularla uyumludur, örneğin:
   • Hızlı ilerleyen nörobilişsel gerileme
   • Miyoklonus
   • Görsel bozulmalar
   • Ataksi
   • EEG, BOS, MRI gibi yöntemlerle desteklenen prion hastalığı bulguları

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk olmadan
• F02.81: Davranışsal bozuklukla birlikte (örn. ajitasyon, halüsinasyon)

Klinik Özellikler:

• Hızlı progresyon: Haftalar veya aylar içinde ciddi bilişsel ve motor bozulmalar
• Tipik başlangıç yaşı: 50–75 yaş arası
• Başlangıçta kişilik değişikliği veya görsel bozulmalar olabilir
• İlerleyen dönemlerde: miyoklonus (kas seğirmesi), denge kaybı, konuşma bozukluğu, koma

Alt Türler:

• Sporadik CJD (en yaygın)

   

• Ailesel/genetik CJD (PRNP gen mutasyonları)

   

• Variant CJD (özellikle gençlerde, “deli dana hastalığı” ile ilişkili)

   

• Gerstmann-Sträussler-Scheinker Sendromu ve Fatal Familial Insomnia: Daha nadir, genetik prion bozukluklarıdır

Ayırıcı Tanı:

• Deliryum: Prion hastalığında dalgalanma değil hızlı kötüleşme belirgindir
• Otoimmün ensefalopatiler

   

• Hızla ilerleyen Alzheimer veya vasküler demans

   

• Enfeksiyöz ensefalitler (HSV, HIV vb.)

   

Tanı Yöntemleri:

• EEG: Periyodik keskin dalga kompleksleri
• MRI (DWI/FLAIR): Kortikal ribonlama, bazal gangliyon hiperintensitesi
• BOS analizi: 14-3-3 proteini, tau proteini artışı
• RT-QuIC (Real-Time Quaking-Induced Conversion): Prion proteini tanısında altın standart test
• Genetik test: PRNP gen mutasyonları (şüpheli aile öyküsü varsa)

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

Prion hastalıklarının bilinen etkili tedavisi yoktur. Müdahaleler destekleyicidir.

1. Semptomatik Destek:

• Ağrı, huzursuzluk için sedatifler
• Miyoklonus için klonazepam veya valproik asit
• Beslenme desteği, enfeksiyon önleme
• Yoğun bakım desteği (geç evrelerde)

2. Aile Desteği ve Palyatif Bakım:

• Hastalık ilerleyici ve ölümcüldür
• Psikososyal destek, etik kararlar (resüsitasyon, beslenme desteği)
• Genetik danışmanlık (özellikle ailesel formlarda)

Klinik Seyir:

• Tanı konduktan sonra ortalama yaşam süresi 6–12 ay

   

• Variant CJD formu daha uzun sürebilir
• Son evrelerde koma ve sistemik yetmezlikler gelişir

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Zerr, I., & Parchi, P. (2018). Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Handbook of Clinical Neurology, 153, 155–174.
3. Appleby, B. S., & Appleby, K. K. (2014). Prion diseases. Continuum: Lifelong Learning in Neurology, 20(6), 1611–1638.

Parkinson Hastalığına Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: G20 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G20 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Parkinson hastalığı, dopamin üreten hücrelerin kaybıyla karakterize ilerleyici bir nörodejeneratif bozukluktur. Hastalığın ileri evrelerinde, özellikle motor semptomların başlamasından yıllar sonra, bilişsel bozulmalar belirginleşebilir. Bu durumda gelişen tablo, DSM-5’te majör nörobilişsel bozukluk olarak sınıflanır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. En az bir bilişsel alanda belirgin bozulma (özellikle yürütücü işlevler, dikkat, görsel-uzamsal beceriler)
2. Bilişsel bozulma günlük yaşam işlevselliğini belirgin olarak bozar

    

3. Semptomlar yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Klinik tablo başka bir psikiyatrik bozuklukla daha iyi açıklanamaz
5. Motor semptomlardan sonra başlayan bilişsel bozukluklar söz konusudur (önemli!)

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk olmadan
• F02.81: Davranışsal bozuklukla birlikte (örn. ajitasyon, halüsinasyonlar, paranoid düşünceler)

Klinik Özellikler:

• Yürütücü işlevlerde zayıflama (planlama, dikkat sürdürme güçlüğü)
• Bellek bozukluğu genellikle geri çağırmada belirgindir (tanımada değil)
• Görsel-uzamsal becerilerde bozulma (örneğin yol bulamama)
• Apati, depresyon, halüsinasyonlar (özellikle görsel)
• Fluktuasyon gösteren dikkat düzeyleri

Ayırıcı Tanı:

• Lewy cisimcikli demans: Eğer bilişsel belirtiler motor belirtilerle aynı anda veya önce başlıyorsa bu tanı daha uygundur
• Alzheimer hastalığı: Bellek bozukluğu daha ön plandadır
• İlaç yan etkileri: Dopamin agonistlerinin halüsinasyon yapıcı etkileri olabilir
• Deliryum: Akut başlangıçlıdır, genellikle geçicidir

Tanı Araçları:

• Nöropsikolojik değerlendirme: Yürütücü işlev, dikkat, görsel algı alanlarına odaklanır
• Gözlem: Davranışsal belirtiler ve bilişsel dalgalanmalar
• MRI: Kortikal atrofi genellikle minimaldir, subkortikal dejenerasyon olabilir

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Farmakoterapi:

• Kolinerjik ilaçlar (donepezil, rivastigmin): Bilişsel belirtileri hafifletebilir
• Levodopa: Motor belirtilerde etkili; yüksek dozlar halüsinasyonları kötüleştirebilir
• Antipsikotikler: Yalnızca gerekliyse ve çok dikkatli kullanılmalı
  • Quetiapin veya klosapin tercih edilir

2. Psikososyal Müdahale:

• Rutin oluşturma, dikkat dağıtıcı uyaranları azaltma
• Aile eğitimi
• Hafıza destekleyici teknikler
• Egzersiz ve fizyoterapi ile motor işlevleri destekleme

Klinik Seyir:

• Bilişsel bozulmalar motor semptomlardan genellikle 10 yıl sonra başlar
• İlerleyicidir, ancak Alzheimer’a kıyasla bellek bozukluğu daha geç ve daha az belirgindir
• Halüsinasyonlar ve ajitasyon ilerleyici dönemde daha sık görülür
• Fonksiyonel bağımsızlık yavaş yavaş kaybedilir

Kaynakça

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Aarsland, D., et al. (2005). Cognitive impairment in Parkinson’s disease: recognition and treatment. The Lancet Neurology, 4(6), 316–325.
3. Emre, M., et al. (2007). Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine, 356(1), 27–39.
4. Litvan, I., et al. (2011). Diagnostic criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 27(3), 349–356.

Huntington Hastalığına Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: G10 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G10 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Huntington hastalığı, otozomal dominant geçişli, ilerleyici bir nörodejeneratif bozukluk olup, bazal gangliyonlardaki nöronal kayıp sonucu ortaya çıkar. Hastalık bilişsel işlevlerde bozulma, motor koordinasyon bozuklukları (özellikle kore tipi istemsiz hareketler) ve psikiyatrik belirtiler ile seyreder. DSM-5’te bu hastalığa bağlı gelişen ciddi bilişsel kayıp, majör nörobilişsel bozukluk olarak sınıflanır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bilişsel alanlardan birinde veya birkaçında belirgin bozulma
2. Bireyin günlük yaşam işlevselliği bozulmuştur

    

3. Bozulma yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Klinik bulgular ve/veya genetik testlerle Huntington hastalığı tanısı vardır

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk olmadan
• F02.81: Davranışsal bozuklukla birlikte (örn. ajitasyon, depresyon, psikotik belirtiler)

Klinik Özellikler:

• Orta yaşta başlangıç (30–50 yaş)

   

• İlk belirtiler psikiyatrik olabilir: Depresyon, irritabilite, dürtü kontrol sorunları
• Bilişsel işlevlerde ilerleyici bozulma: Özellikle yürütücü işlevler (planlama, soyutlama)
• İleri evrede: Global demans, apati, hareketsizlik, disfaji
• Tipik motor bulgu: Kore (dans eder gibi düzensiz istemsiz hareketler)

Genetik Temel:

• HTT geninde CAG trinükleotid tekrarlarının artması (normalde <35, hastalıkta >36)
• Tekrarlama sayısı arttıkça başlangıç yaşı daha erken, seyir daha hızlıdır
• Tam penetranslıdır → Gen taşıyan birey hayatının bir döneminde hastalığı geliştirir

Ayırıcı Tanı:

• Parkinson hastalığı: Katılık ve tremor daha belirgin, kore yok
• Alzheimer hastalığı: Bellek bozukluğu ön plandadır
• Şizofreni: Huntington hastalığında psikotik belirtiler olsa da ilerleyici bilişsel düşüş ayrıcıdır
• Diğer kore nedenleri: Sistemik lupus, Wilson hastalığı gibi

Tanı Araçları:

• Genetik test: Tanıyı doğrulamak için esastır
• Nöropsikolojik testler: Yürütücü işlev, dikkat, hafıza alanlarında bozulma
• MRI/BT: Bazal gangliyonlarda atrofi, kortikal incelme
• Aile öyküsü: %50 kalıtım riski nedeniyle sorgulanmalıdır

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

Şu anda hastalığı durduracak veya iyileştirecek bir tedavi yoktur; tedavi semptomatiktir.

1. Farmakolojik Müdahaleler:

• Tetrabenazin / Deutetrabenazin: Kore belirtilerini azaltmak için
• Antipsikotikler (ör. risperidon, olanzapin): Ajitasyon ve psikotik belirtiler için
• Antidepresanlar (SSRI, SNRI): Depresyon, apati
• Valproik asit: İrritabilite ve duygudurum stabilizasyonu

2. Psikososyal Müdahale:

• Aile danışmanlığı ve destek grupları
• Yasal destek (vesayet, bakım planları)
• Psikoterapi (mümkün olan evrelerde)

3. Fiziksel ve Fonksiyonel Destek:

• Fizik tedavi
• Konuşma terapisi (özellikle disfazi geliştiğinde)
• Yutma değerlendirmeleri ve beslenme desteği

Klinik Seyir:

• Tanıdan sonra ortalama yaşam süresi: 15–20 yıl

   

• Motor belirtiler zamanla şiddetlenir, bilişsel yıkım derinleşir
• İleri evrede tam bağımlılık, hareket edememe ve iletişim kuramama durumu gelişir

Kaynakça:

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Walker, F. O. (2007). Huntington’s disease. The Lancet, 369(9557), 218–228.
3. Ross, C. A., et al. (2014). Huntington disease: natural history, biomarkers and prospects for therapeutics. Nature Reviews Neurology, 10(4), 204–216.
4. Novak, M. J. U., & Tabrizi, S. J. (2010). Huntington’s disease: clinical presentation and treatment. International Review of Neurobiology, 98, 297–323.

Diğer Tıbbi Durumlara Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluklar

ICD-10-CM Kodu: G31.84 + F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: G31.84 + F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Tanım

Bu tanı, Alzheimer, vasküler, Lewy cisimcikli, Parkinson, Huntington, HIV veya prion hastalığı gibi belirli tanımlanmış nedenlere bağlı olmayan, fakat diğer tıbbi durumlar sonucu gelişen majör nörobilişsel bozukluklar için kullanılır. Önemli olan, bozulmanın altında yatan kanıta dayalı bir tıbbi nedenin saptanmış olmasıdır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bir ya da daha fazla bilişsel alanda belirgin bozulma

    

2. Bireyin günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlığı bozulmuştur

    

3. Bozukluk yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. Klinik tablo belirli bir tıbbi durumla ilişkilendirilebilir olmalıdır

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk yoksa
• F02.81: Davranışsal bozukluk varsa (örn. ajitasyon, sanrılar, apati)

Olası Tıbbi Nedenler:

• Hipoksi/anoksi: Kalp durması, boğulma, karbonmonoksit zehirlenmesi
• Epilepsi: Özellikle temporal lob epilepsisi ve status epileptikus sonrası
• Beyin tümörleri: Özellikle frontal veya temporal lob yerleşimli tümörler
• Multipl skleroz (MS)

   

• Endokrin bozukluklar: Hipotiroidi, Cushing sendromu
• Karaciğer ya da böbrek yetmezliği (metabolik ensefalopati)

   

• Vitamin eksiklikleri: B1 (Wernicke-Korsakoff), B12
• Nörosifiliz, lupus gibi otoimmün hastalıklar

   

• Nörotravma dışı beyin hasarları (örn. radyasyon, nörotoksinler)

   

Klinik Özellikler:

• Klinik tablo, altta yatan nedene göre farklılık gösterir
• Bazı durumlar (örneğin hipoksi) ani başlangıçlı olabilir
• Diğerleri (örn. MS, hipotiroidi) yavaş ilerleyici seyredebilir
• Sıklıkla karışık belirtiler (kognitif, duygudurum, motor) birlikte görülür

Ayırıcı Tanı:

• Belirli bir nedene bağlı majör nörobilişsel bozukluklar (Alzheimer, Parkinson vb.)
• Primer psikiyatrik bozukluklar (şizofreni, bipolar bozukluk)
• Deliryum (akut, dalgalı seyirli durumlar)
• İlaç veya maddeye bağlı bozukluklar

Tanı Araçları:

• Nöropsikolojik testler

   

• Kan testleri: Tiroid fonksiyonları, vitamin düzeyleri, karaciğer/böbrek fonksiyonları
• Nörogörüntüleme (MRI, CT): Tümör, travma, enfarkt gibi nedenler
• EEG: Hipoksik ensefalopati veya epileptik durumlar için
• Otoimmün ve enfeksiyon taramaları: ANA, VDRL, HIV, Lyme vb.

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Altta Yatan Nedene Yönelik Müdahale:

• Hipotiroidi → Levotiroksin
• Vitamin B12 eksikliği → Parenteral B12 replasmanı
• Epilepsi → Antiepileptik tedavi
• Otoimmün hastalıklar → İmmünsüpresyon (steroidler vb.)
• Tümörler → Nöroşirürji, radyoterapi

2. Semptomatik Destek:

• Kolinerjik ajanlar (donepezil, memantin) seçilmiş olgularda
• Antidepresanlar veya antipsikotikler (davranışsal semptomlar varsa)
• Psikoeğitim, aile desteği

3. Rehabilitasyon:

• Bilişsel rehabilitasyon
• Fizyoterapi ve mesleki terapi
• Uzun dönem bakım planlaması

Klinik Seyir:

• Nedene göre stabil, iyileşebilir ya da ilerleyici olabilir
• Bazı durumlar (örn. vitamin eksikliği, hipotiroidi) geri dönüşümlü olabilir
• Diğerleri (örn. hipoksik beyin hasarı) kalıcı bozulma bırakabilir
• Doğru tanı ve erken müdahale ile işlevsellik korunabilir

Kaynakça:

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Sachdev, P. S., & Looi, J. C. (2002). Cognitive impairment in neuropsychiatric disorders. Current Opinion in Psychiatry, 15(3), 207–214.
3. Cummings, J. L., & Mega, M. (2003). Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience. Oxford University Press.

Multipl Etkene Bağlı Majör Nörobilişsel Bozukluk

ICD-10-CM Kodu: F02.80 (davranışsal bozukluk yoksa)
ICD-10-CM Kodu: F02.81 (davranışsal bozukluk varsa)

Not: Multipl etiyolojiye bağlı majör nörobilişsel bozukluk için spesifik bir ICD-10-CM tıbbi neden kodu tanımlanmadığından, bu tanılar semptom temelli F02 kodlarıyla desteklenir.

Tanım

Bu bozukluk, iki veya daha fazla farklı tıbbi nedene bağlı olarak gelişen nörobilişsel yıkımı tanımlar. DSM-5’te bu tanı, örneğin Alzheimer hastalığı + vasküler hastalık ya da HIV + travmatik beyin hasarı gibi birden fazla etkenin birlikte bilişsel bozulmaya neden olduğu durumlar için kullanılır.

DSM-5 Tanı Ölçütleri:

1. Bilişsel alanlarda (bellek, dikkat, yürütücü işlev vb.) belirgin bozulma

    

2. Bu bozulmalar, bireyin günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlığını kısıtlar

    

3. Belirtiler yalnızca deliryumla açıklanamaz
4. İki veya daha fazla tıbbi nedene bağlı geliştiği klinik ve tanısal değerlendirme ile desteklenmelidir

Olası Kombinasyonlar:

• Alzheimer hastalığı + Vasküler bozukluk

   

• HIV + Madde kullanımı (örn. amfetamin)

   

• Travmatik beyin hasarı + Major depresyon

   

• Parkinson + İnme sonrası bozulma

   

• Vitamin eksikliği + hepatik ensefalopati

   

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• F02.80: Davranışsal bozukluk yoksa
• F02.81: Davranışsal bozukluk varsa (örn. halüsinasyonlar, ajitasyon, apati)

Klinik Özellikler:

• Başlangıç ve ilerleyiş şekli heterojen olabilir
• Semptomlar birbirine karışabilir veya eş zamanlı ortaya çıkabilir

   

• Klinik tablo dalgalanmalı, hızlı veya yavaş ilerleyici olabilir
• Bazı belirtiler baskın hale gelebilir (örneğin davranışsal belirtiler Alzheimer’a, yürütücü bozukluklar vasküler bileşene ait olabilir)

Ayırıcı Tanı:

• Primer tek etkenli nörobilişsel bozukluklar
• Deliryum (ani başlangıç, dalgalı seyir)
• Maddeye bağlı bozukluklar
• Psikotik bozukluklar (örneğin şizofreni)

Tanı Araçları:

• Detaylı öyküleme: Tıbbi geçmiş, madde kullanımı, aile öyküsü
• Nöropsikolojik testler: Farklı alanlardaki bozulmayı belirleme
• Nörogörüntüleme (MRI, CT): Kortikal atrofi, vasküler lezyonlar, travmatik hasar
• Laboratuvar testleri: Vitamin düzeyleri, enfeksiyon göstergeleri, metabolik parametreler

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Nedene Yönelik Çoklu Müdahale:

• Alzheimer komponenti varsa: donepezil, memantin
• Vasküler komponent varsa: antihipertansif, antiplatelet, yaşam tarzı düzenlemeleri
• HIV varsa: antiretroviral tedavi
• Vitamin eksikliği varsa: B12 veya tiamin replasmanı

2. Bilişsel ve Davranışsal Destek:

• Psikoeğitim, aile danışmanlığı
• Bilişsel rehabilitasyon (multifaktöriyel planlama)
• Gerekirse antidepresanlar ya da antipsikotikler

3. Sosyal ve Fonksiyonel Destek:

• Evde bakım, mesleki rehabilitasyon
• Yasal destek (vesayet kararları, bakım planlaması)

Klinik Seyir:

• Seyir, altta yatan nedenlerin şiddetine ve etkileşim biçimine bağlı olarak değişir
• Erken müdahale ve çok yönlü yaklaşım, işlevselliğin korunmasına katkı sağlar
• Hastalık ilerledikçe baskın neden belirginleşebilir ve tedavi odakları yeniden değerlendirilmelidir

Kaynakça:

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Schneider, J. A., Arvanitakis, Z., Bang, W., & Bennett, D. A. (2007). Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology, 69(24), 2197–2204.
3. Attems, J., & Jellinger, K. A. (2013). The overlap between vascular disease and Alzheimer’s disease–lessons from pathology. BMC Medicine, 11(1), 117.

Hafif Nörobilişsel Bozukluklar (Mild Neurocognitive Disorders)

Genel Tanım

Hafif nörobilişsel bozukluklar, bireyin yaşına ve eğitim düzeyine göre beklenenin altında performans gösterdiği en az bir bilişsel alandaki bozulmayı tanımlar. Bu bozulma günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlığı tam olarak bozmaz, fakat daha fazla çaba, planlama veya strateji gerektirebilir.

DSM-5’e göre bu bozukluk, demans öncesi dönem olarak kabul edilen durumları da içerebilir (örn. hafif bilişsel bozukluk – MCI).

DSM-5 Tanı Kriterleri (Genel):

1. Bir veya daha fazla bilişsel alanda hafif bozulma:

    

   • Öğrenme ve bellek
   • Dikkat
   • Yürütücü işlevler
   • Dil
   • Görsel-uzamsal işlevler
   • Sosyal biliş
2. Bozulma objektif testlerle doğrulanır (nöropsikolojik testler önerilir)
3. Günlük işlevler genellikle korunur; ancak daha fazla efor, strateji ya da destek gerekebilir
4. Bozulma deliryumla açıklanamaz
5. Bozulma başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz (örneğin depresyon)

Davranışsal Bozukluk Ayrımı:

• Hafif nörobilişsel bozukluklarda davranışsal semptomlar olabilir, ancak bu durumda da günlük işlevler tamamen kaybedilmemiştir

   

Alt Türler (B3.1 – B3.11)

Hafif nörobilişsel bozukluklar, tıpkı majör formlarda olduğu gibi etiyolojiye göre sınıflandırılır. Her biri, karşılık gelen majör nörobilişsel bozuklukla aynı nedene bağlıdır, ancak işlev kaybı daha hafiftir.

Klinik Özellikler:

• Birey genellikle bozulmanın farkındadır

   

• Günlük işlerini yapabilir, ancak zamanlama, dikkat, planlama gibi alanlarda zorlanabilir
• Bilişsel gerileme sabit, düzenli ya da ilerleyici olabilir
• Hafif depresyon, anksiyete, sosyal geri çekilme görülebilir

Ayırıcı Tanı:

• Yaşlanmaya bağlı normal bilişsel değişiklikler

   

• Depresyona bağlı bilişsel yavaşlama (psödodemans)

   

• Deliryum

   

• Erken evre majör nörobilişsel bozukluklar

   

Tanı Araçları:

• Nöropsikolojik testler: MoCA, MMSE, FAB
• Fonksiyonel değerlendirme: Günlük yaşam aktiviteleri
• Nörogörüntüleme: Riskli bireylerde bazal değerlendirme için

Tedavi ve Müdahale Yöntemleri:

1. Risk Faktörlerinin Yönetimi:

• Hipertansiyon, diyabet, kolesterol, obezite kontrolü
• Fiziksel aktivite, Akdeniz diyeti, uyku düzeni

2. Bilişsel Müdahaleler:

• Bilişsel stimülasyon terapileri
• Bellek destek stratejileri (not alma, hatırlatıcılar)
• Problem çözme eğitimi

3. Psikososyal Destek:

• Aile ve birey için bilgilendirme
• Ruhsal destek ve danışmanlık
• Rutin oluşturma, karmaşık görevleri basitleştirme

Klinik Seyir:

• Bazı bireylerde stabil kalabilir

   

• %10–15’i her yıl majör nörobilişsel bozukluğa ilerleyebilir

   

• Erken tanı ve yaşam tarzı düzenlemeleri ilerlemeyi yavaşlatabilir

Kaynakça:

1. American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.)

    

2. Petersen, R. C., et al. (2014). Mild cognitive impairment: Clinical characterization and outcome. Archives of Neurology, 56(3), 303–308.
3. Livingston, G., et al. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet, 396(10248), 413–446.